Акатинол мемантин психоз

Мемантин (Memantinum)

Акатинол мемантин психоз

Это слайд-шоу требует JavaScript.

Торговые названия в России

Акатинол Мемантин, Нооджерон, Марукса, Мемантинол, Меманталь, Мемантин, Мемантин Канон, Меманейрин, Мемантин-Рихтер, Мемантина гидрохлорид, Мемикар, Алзейм, Мемантин-ТЛ

Форма выпуска

  • Таблетки: 10 мг, 20 мг
  • Капли для приема внутрь 10 мг/мл
  • Таблетки, диспергируемые в полости рта: 10 мг, 20 мг

Фармакологическая группа

Усилитель когнитивных функций

Номенклатура NbN

Антагонист NMDA-рецепторов [2].

◊ Рекомендации Минздрава России

F00.0 Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом

F00.1 Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом

F00.2 Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанного типа

F00.9 Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная

◊ Использование Off-label

  • Сосудистая деменция
  • Деменция с тельцами Леви
  • Лобно-височные деменции
  • ВИЧ-ассоциированная деменция
  • Рассеянный склероз

Целевые симптомы

  • Потеря памяти при болезни Альцгеймера
  • Изменение поведения при болезни Альцгеймера
  • Потеря памяти при других деменциях

Механизм действия и фармакокинетика

Мемантин действует как неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов, преимущественно связываясь с катионными каналами, управляемыми NMDA-рецепторами.

Длительное повышение уровня глутамата в мозге пациентов с деменцией противодействует потенциалзависимому блоку NMDA-рецепторов ионами Mg2+ и способствует непрерывному притоку ионов Са2+ в клетки, что в конечном итоге приводит к дегенерации нейронов.

Исследования показывают, что мемантин более эффективно, чем ионы Mg2+, связывается с NMDA-рецепторами, и тем самым эффективно блокирует длительный приток ионов Са2+ через NMDA-канал, поддерживая транзиторную физиологическую активацию каналов более высокими концентрациями выпущенного в синапсы глутамата.

Таким образом, мемантин защищает от хронически повышенной концентрации глутамата.

Мемантин также демонстрирует антагонистическую активность к серотониновому (5-HT3) рецептору с потенциалом, похожим на потенциал NMDA-рецептора, и сниженную антагонистическую активность в отношении никотинового ацетилхолинового рецептора. Этот препарат не связывается с рецепторами γ-аминомасляной кислоты (ГАМК), бензодиазепина, дофамина, адренергическими, гистаминовыми, глициновыми рецепторами, а также вольтаж-зависимыми кальциевыми, натриевыми, или калиевыми каналами.

  • Мало метаболизируется;
  • В почти неизмененном виде выводится с мочой;
  • Период полувыведения приблизительно 60-100 часов; пиковые концетрации в плазме через 3-7 часов [3].
  • Минимальное ингибирование ферментов CYP450.

◊ Дозировка и подбор дозы

  • 10 мг дважды в день
  • 28 мг один раз в день (пролонгированное действие)
  • Сначала 5 мг/день, каждую неделю повышать на 5 мг; доза больше 5 мг следует разделить на части; максимальная доза – 10 мг дважды в день [1].
  • Пролонгированное действие: сначала 7 мг один раз в день, можно повышать на 7 мг каждую неделю, максимальная доза – 28 мг один раз в день [1].

◊ Как быстро действует

Улучшения памяти не ожидается, а для стабилизации состояния потребуются месяцы [1].

◊ Ожидаемый результат

Замедляет развитие болезни, но не останавливает дегенеративный процесс.

◊ Если не работает

  • Изменить дозу, перейти на ингибитор холинестеразы (галантамин, донепезил, ривастигмин) или добавить ингибитор холинестеразы.
  • Пересмотреть диагноз, исключив депрессию или деменцию, не связанную с болезнью Альцгеймера [1].

◊ Как прекратить прием

  • Случаев синдрома отмены не было.
  • Теоретически прекращение приема может вызвать ухудшение памяти и изменение в поведении, которые могут остаться нескорректированными после возобновления приема или начала приема [1].

◊ Лечебные комбинации

  • Атипичные антипсихотики для коррекции поведения;
  • Антидепрессанты при депрессии, апатии, потере интереса;
  • Можно комбинировать с ингибиторами холинестеразы;
  • Карбамазепин, окскарбамазепин при поведенческих нарушениях;

Предостережения и противопоказания

С осторожностью если одновременно принимаются другие антагонисты NDMA: амантадин, кетамин, декстрометорфан. Нельзя применять, если есть аллергия на мемантин [1].

◊ Пациенты с больными почками

  • Особенный подбор дозы не требуется.
  • При тяжелой почечной недостаточности снизить дозу.

◊ Пациенты с больной печенью

Особенный подбор дозы не требуется.

◊ Пациенты с больным сердцем

Особенный подбор дозы не требуется.

◊ Пожилые пациенты

Та же фармакокинетика, что и у молодых пациентов.

◊ Дети и подростки

Использование мемантина не изучалось.

◊ Беременные

  • Риск категории В – исследования на животных не выявили риски отрицательного воздействия на плод, надлежащих исследований беременных женщин не было;
  • Не рекомендуется беременным или готовящимся зачать [1].

◊ Грудное вскармливание

О проникновении мемантина в грудное молоко ничего не известно, но все психотропные препараты попадают в грудное молоко. Рекомендуется прекратить принимать мемантин или перестать кормить грудным молоком [1].

Взаимодействие с другими веществами

  • Не взаимодействует с препаратами, метаболизируемыми  ферментами CYP450.
  • Препараты, повышающие pH мочи (ингибиторы карбоангидразы,  бикарбонат натрия), могут снижать элиминацию мемантина и повышать его уровень в крови.
  • Не взаимодействует с ингибиторами холинестеразы.

Особые указания

  • Несмотря на очень большой период полувыведения обычно принимают два раза в день, хотя есть данные о безопасности приема один раз в день.
  • Важно проинструктировать пациента и того, кто о нем заботиться о схеме приема.
  • Мемантин, вероятнее всего, не влияет на фармакокинетику ингибиторов ацетилхолнестеразы
  • Пища не влияет на всасывание препарата [1]

◊ Механизм появления побочных эффектов

Предположительно, из-за чрезмерного воздействия на NMDA-рецепторы.

◊ Побочные эффекты

  • Головокружение, головная боль;
  • Запор;
  • Опасные побочные эффекты: судороги;
  • Набор веса: нет;
  • Седация: нет, но может наблюдаться слабость [1].

◊ Что делать с побочными эффектами

Ждать; Снизить дозу, перейти на другой препарат.

◊ Длительное использование

Через 6 месяцев лечения может перестать замедлять течение болезни Альцгеймера [1].

◊ Передозировка

  • Смертельных случаев не было.
  • Беспокойство, психоз, зрительные галлюцинации, сонливость, ступор, потеря сознания.

Преимущества

Подходит для пациентов с тяжелой стадией болезни Альцгеймера [1].

Слабости

  • Для пациентов с начальной и средней стадией болезни Альцгеймера эффективность не доказана.
  • У пациентов возникают сложности с приемом лекарства два раза в день [1].

Советы эксперта

  • Одно из двух лекарств, рекомендуемых при тяжелой степени болезни Альцгеймера;
  • Действие мемантина похоже на естественное ингибирование NDMA-рецепторов магнием, так что мемантин – это своего рода “искусственный магний”
  • Теоретически антагонизм мемантина к NMDA достаточно силен, чтобы снизить возбуждение глутаматных рецепторов, характерное для болезни Альцгеймера, но недостаточно силен, чтобы влиять на использование глутамата для пластичности, обучения и памяти.
  • Имеет родственную структуру с амантадином, который тоже является слабым антагонистом NMDA
  • Мемантадин хорошо переносится и редко дает побочные эффекты
  • Последствия антагонистической активности к 5-HT3 рецепторам не изучены, но, может быть, из-за этого наблюдается так мало побочных эффектов с ЖКТ [1]

Сноски

Источник: https://psyandneuro.ru/memantine/

Мемантин: инструкция по применению, цена, отзывы, аналоги, где купить

Акатинол мемантин психоз

Терапия когнитивных нарушений и деменции предусматривает использование лекарственных средств широкого спектра действия, которые сочетают ноотропные и антигипоксические свойства.

Одним из эффективных препаратов, согласно отзывам квалифицированных специалистов, является Мемантин.

МНН

Международное непатентованное наименование средства – Мемантин.

РЛС

Лекарство внесено в систему лекарственных средств, прошедших регистрацию в РФ.

Основные регистрационные данные о препарате:

  • русское наименование фармакологического продукта – Мемантин;
  • химическое название – 3,5-Диметил-1-адамантанамин;
  • торговое название — Акатинол Мемантин;
  • активное вещество (мемантин) относится к группе нейротропиков;
  • АТХ – N06DX01;
  • лекарственная форма – таблетки (имеется плёночная оболочка).

Состав

Основу состава представляет мемантина гидрохлорид.

В одной таблетке его содержится 10 или 20 мг.

Для лучшего усвоения активного компонента в производстве также используются:

  • для изготовления ядра – кальция гидрофосфат, магния стеарат, целлюлоза микрокристаллическая, кремния диоксид коллоидный, натрия кроскармеллоза;
  • для изготовления плёночной оболочки – титана диоксид, гипромеллоза, железа оксид черный, полидекстроза, макрогол.

Фармакологические свойства

Действующий компонент является антагонистом NMDA рецепторов. При воздействии на нервную систему и мозговую функцию он тормозит нейротрансмиссию глутаматов, существенно снижает интенсивность нейродегенеративных процессов. Помимо прочего отмечается нейромодулирующее действие лекарства, регулирующего процессы ЦНС.

После курса терапии отмечается стабилизация психической активности, что заметно по сдержанному поведению, улучшению памяти, усилению концентрации внимания.

Исчезают быстрая утомляемость и депрессивное состояние. Область действия активного вещества препарата затрагивает также двигательную функцию, осуществляется коррекция различных нарушений.

Лекарство входит в группу фармакологических средств, которые обладают следующими свойствами:

  • противопаркинсоническое;
  • антиспастическое;
  • нейропротекторное.

Цена

Купить в Москве лекарственное средство можно в сети аптек или, сделав заказ в интернет-аптеке.

Средняя стоимость представлена широким диапазоном, что обусловлено наличием разных фасовок, отличающихся количеством таблеток и концентрацией действующего компонента.

Цена 90 таблеток 10мг в пределах 1265 рублей, 60 таблеток 20 мг обойдутся дороже – около 3260 рублей.

Более доступной является цена 30 таблеток 10мг – в пределах 639 рублей.

Но при длительном лечении выгодней приобретать Акатинол Мемантин 20 мг 98 шт. (цена около 7790 руб.).

Показания к применению

Нейротропик включается в комплексную терапию, направленную на устранение характерной симптоматики при следующих патологиях:

  • деменции смешанного типа вне зависимости от степени тяжести заболевания;
  • альцгеймеровской деменции;
  • сосудистой деменции;
  • спастический синдром церебрального и спинального типа (последствия инсульта, рассеянного склероза, параплегии, ЧМТ, повреждений головного мозга в раннем детском возрасте);
  • ухудшение памяти, снижение концентрации внимания, низкая усвояемость учебного материала.

Инструкция по применению

Схема лечения и дозировка лекарственного средства определяется для каждого случая индивидуально.

На начальном этапе медикаментозной терапии рекомендуется минимальное количество действующего вещества с последующим увеличением суточной нормы.

При синдроме деменции взрослым пациентам рекомендован курс из 3-5 недель.

Суточные дозы изменяются понедельно в таком порядке:

  • 1-я неделя – 5 мг;
  • 2-я неделя – 10 мг;
  • 3-я неделя – 15-20 мг.

Максимальная норма составляет 30 мг.

Для устранения признаков спастического синдрома при патологии со стороны ЦНС предлагается следующая схема лечения:

  • 1-я неделя – 10 мг;
  • 2-я неделя – 20 мг;
  • 3-я неделя – 20-30 мг.

Дозу следует повышать еженедельно на 10 мг до максимально разрешённого количества – 60 мг.

При использовании таблеток в профилактических целях достаточно 10-20 мг в сутки для достижения поддерживающего эффекта.

Продолжительность лечебного курса не должна превышать 4-6 месяцев. При длительном приёме таблеток спустя полгода может отмечаться ослабление сопротивляемости патологическим процессам, характерным для болезни Альцгеймера.

Возможность применения во время беременности, лактации

Препарат нейротропного действия беременным и кормящим грудью женщинам не назначают.

Если возникает необходимость в терапии, включающей Мемантин, пациентке предлагается на время прекратить грудное вскармливание.

Источник: https://psihbolezni.ru/lechenie/memantin-instruktsiya-po-primeneniyu-tsena-otzyvy-analogi-gde-kupit/

Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина — Мемантин: возможности и перспективы применения в психиатрии (обзор современных данных) №04 2016

Акатинол мемантин психоз

Информация предназначена только для специалистов в области здравоохранения

P.А.Беккер1, Ю.В.Быков2
Номера страниц в выпуске:42-51

Мемантин – это слабый неконкурентный антагонист магниевого сайта в открытой конфигурации N-метил-D-аспартат-рецепторов (NMDA-рецепторов) с быстрой кинетикой связывания и диссоциации с рецептора и зависимостью связывания от потенциала мембраны.

Благодаря этим свойствам он проявляет уникальное нормализующее влияние на глутаматергическую нейротрансмиссию, в то же время не мешая осуществлению нормальных физиологических функций NMDA-рецепторов. Он официально утвержден только для лечения болезни Альцгеймера.

Однако поскольку дисфункция глутаматергической системы задействована в патогенезе многих психических заболеваний, то делаются попытки применять его и при них.

При этом для многих психических патологий показан положительный эффект от применения мемантина с разной степенью убедительности и доказательности (наибольшее количество данных накоплено при применении мемантина при обсессивно-компульсивных расстройствах и депрессиях).

В настоящей статье подробно рассматривается имеющаяся доказательная база применения мемантина в психиатрической практике по неклассическим показаниям, приводятся сводная таблица и обобщающие рекомендации.
Ключевые слова: мемантин, глутамат, N-метил-D-аспартат-рецепторы, деменция, депрессивные расстройства, обсессивно-компульсивное расстройство.yubykov@gmail.com

Для цитирования: Беккер P.А., Быков Ю.В. Мемантин: возможности и перспективы применения в психиатрии (обзор современных данных). Психиатрия и психофармакотерапия. 2016; 18 (4): 42–51.

Memantine: opportunities and horizons of its use in psychiatry (review up to date)
R.A.Bekker1, Yu.V.Bykov2

1David Ben-Gurion University of the Negev. 8410501, Israel, Beersheba;
2Stavropol State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation. 355017, Russian Federation, Stavropol, ul. Mira, d. 310

Memantine is a weak, uncompetitive, antagonist of the magnesium site in an open-channel configuration of the N-methyl-D-aspartate-receptors (NMDA-receptors). It has a fast dissociation and binding kinetics, relatively low affinity, and its receptor binding is both use-dependent and voltage-dependent.

This gives memantine a unique ability to restore and normalize glutamatergic neurotransmission and protect neurons from NMDA-receptor-mediated excitotoxicity and death, while not disrupting normal physiological NMDA-receptor regulation. It can be seen as a kind of “artificial magnesium”, more effective than magnesium itself.

Memantine is approved by Food and Drug Administration (FDA) and European Medicines Agency (EMEA) for the symptomatic treatment of Alzheimer disease.

But, as glutamatergic dysfunction plays a role in the pathogenesis of many, if not all, psychiatric disorders, memantine was tried in many of them, and often with positive results, but with different level of evidence quality. The most compelling evidence for memantine’s use exists for obsessive-compulsive disorder and depression.

In this article new options and horizons formemantine’s use in psychiatry and the existing evidence thoroughly discussed.
Key words: memantine, glutamate, N-methyl-D-aspartate-receptors, dementia, major depression, obsessive-compulsive disorder.yubykov@gmail.com

For citation: Bekker R.A., Bykov Yu.V. Memantine: a review of its use in psychiatry. Psychiatry and Psychopharmacotherapy. 2016; 18 (4): 42–51

Введение: общие фармакологические свойства мемантина

Теоретической основой для синтеза мемантина, изначально позиционировавшегося в качестве антидементного препарата при болезни Альцгеймера (БА), послужило наблюдение о том, что БА сопровождается повышенным выделением глутамата из воспалительно активированных отложениями b-амилоида клеток нейроглии, повышенной активацией N-метил-D-аспартат-рецепторов (NMDA-рецепторов), отмиранием аксонов и дендритов и в итоге гибелью нейронов из-за NMDA-опосредованной эксайтотоксичности (S.Stahl и соавт., 2013) [82].Известно, что сильная и «безусловная» блокада NMDA-рецепторов нарушает память и когнитивные функции (КФ), препятствует долговременной потенциации (механизму, лежащему в основе процессов памяти) и процессам нейропластичности и вызывает гибель нейронов от недостатка стимуляции (создавая повреждения мозга, известные как лезии Олни). Примером этого может служить воздействие кетамина или высоких доз декстрометорфана. Каким же образом возможно добиться того, чтобы снизить избыточную активацию NMDA-рецепторов, такую, например, какая имеет место при БА, но при этом не нарушить нормальные физиологические процессы активации NMDA-рецепторов, лежащие в основе процессов памяти, синаптической пластичности, регуляции активности нейроглии?Оказывается, это возможно. Мемантин в отличие от кетамина или декстрометорфана является слабым (низкопотентным, Ki~1106 nM) и неконкурентным антагонистом (негативным аллостерическим модулятором) NMDA-рецепторов с быстрой кинетикой блокады и освобождения (диссоциации) с рецептора (I.Bresink и соавт., 1995) [7]. Мемантин связывается не с основным (глутаматным) или глициновым сайтом рецептора, а с его магниевым сайтом, т.е. с сайтом, на котором ионы магния в норме обеспечивают «физиологический покой» NMDA-рецептора, предотвращая его избыточную активацию. Кроме того, мемантин в отличие от кетамина или декстрометорфана связывается только с такой конфигурацией рецептора, в которой открыт (активирован) ионный канал, но не связывается с неактивным рецептором и тем самым предотвращает избыточную и постоянную активацию NMDA-рецепторов, не препятствуя «нормальной» периодической физиологической активации этих же рецепторов в случае, если рецептор активируется редко (это называется use-dependent blockade – блокада, зависимая от использования рецептора). А связывание мемантина с рецептором является вольтажзависимым (voltage-dependent), т.е. зависит от электрического потенциала мембраны: мемантин связывается прежде всего с рецепторами активированных, перевозбужденных клеток. Вся эта совокупность фармакологических свойств и предопределяет как клиническое отличие мемантина от кетамина и декстрометорфана, так и его уникальные антидементные и противовоспалительные свойства, ради которых он изначально и синтезировался (S.Stahl и соавт., 2013) [82].Сильно упрощая, можно сказать, что мемантин для NMDA-рецепторов является синтетическим аналогом ионов магния (Mg2+), имеющим в отличие от ионов магния более удобный длительный период полувыведения, большее время удержания на рецепторе и более высокий аффинитет, что предопределяет более высокую клиническую эффективность мемантина в терапии дементных состояний по сравнению с применением высоких доз препаратов магния (попытки чего предпринимались задолго до синтеза мемантина с некоторым эффектом).Важно отметить, что мемантин был синтезирован «не на пустом месте». Его синтез является результатом целенаправленной модификации молекулы амантадина, которая была предпринята после того, как стало известно, что амантадин, препарат, изначально применявшийся при болезни Паркинсона (БП), частично обязан своим антипаркинсоническим действием не только способности влиять на выделение и обратный захват дофамина и своим трициклик-подобным антихолинергическим (М-холинолитическим) свойствам, но и способности связываться с магниевым сайтом NMDA-рецептора с указанной кинетикой (слабый аффинитет, быстрое связывание и освобождение рецептора), а также что амантадин положительно воздействует на КФ пациентов не только с БП, но и БА, депрессиями, шизофренией. Мемантин был синтезирован как препарат, обладающий более высокой по сравнению с амантадином специфичностью и избирательностью к NMDA-рецептору, более высоким аффинитетом, практически лишенный антихолинергических свойств амантадина, вредных в контексте лечения деменций (но не полностью лишенный дофаминопозитивных свойств, что в этом контексте, наоборот, важно и полезно; S.Stahl и соавт., 2013) [82].Способность мемантина связываться с магниевым сайтом NMDA-рецептора является не единственным фармакологическим свойством, обусловливающим его прокогнитивные свойства. Мемантин связывается также с так называемыми d2-рецепторами (Ki~1000 nM), которые имеют сходство с NMDA-глутаматными рецепторами, но не активируются глутаматом; их физиологическая роль и эндогенные лиганды еще окончательно не выяснены, предположительно их лигандами могут быть эндорфины (K.Williams и соавт., 2003) [89]. Кроме того, мемантин связывается с имидазолиновыми I1 и I2-рецепторами (Ki~669 nM для I1-рецептора), подобно клонидину, моксонидину; это может обусловливать как наличие у него анальгетических свойств, так и положительное влияние на КФ и церебральную гемодинамику (сосудорасширяющее действие), повышение инсулиночувствительности тканей, снижение аппетита, противовоспалительные свойства и др. (S.Jiang и соавт., 2010) [32].Мемантин также является антагонистом s1 (Ki 4131 nM) и s2-рецепторов (Ki 9450 nM; M.Peeters и соавт., 2004; T.Maurice, 2016) [46, 59]. Это также может дополнять не только прокогнитивные и антидементные, но и антидепрессивные и анксиолитические свойства мемантина. Помимо этого мемантин является слабым антагонистом 5-HT3-рецепторов (Ki~530 nM; G.Rammes и соавт., 2001) [64], что может дополнительно усиливать его прокогнитивное, антидементное, антидепрессивное и анксиолитическое действие, так как 5-HT3-блокада косвенным образом приводит к повышению уровней моноаминов и ацетилхолина в префронтальной коре (S.Stahl и соавт., 2013) [82]. В этой связи интересно отметить, что вклад 5-HT3-антагонизма в общую эффективность мемантина при деменциях, по-видимому, не так уж мал, и это подтверждается, в частности, тем, что противорвотное средство трописетрон, являющееся сильным антагонистом 5-HT3-рецепторов, улучшает КФ в экспериментальной модели БА у мышей, а также тормозит накопление белка-прекурсора амилоида и с 2014 г. испытывается при БА у людей (P.Spilman и соавт., 2014) [81]. И наоборот, мемантин, как оказалось, обладает клинически значимой противорвотной активностью, подтверждающейся также и в экспериментах на животных (при рвоте, индуцированной цисплатином, что служит экспериментальной моделью рвоты при высокоэметогенной химиотерапии; A.Lehmann, L.Kärrberg, 1996) [43].Кроме того, показано, что мемантин помимо своего взаимодействия с NMDA и 5-HT3-серотониновыми рецепторами взаимодействует также и с некоторыми другими ионотропными рецепторами, в частности никотиновыми холинорецепторами, что также может вносить свой вклад в его прокогнитивную и антидементную активность (M.Rogawski, 2004) [67].Мемантин восстанавливает патологически сниженную активность эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS) и благодаря этому оказывает вазодилатирующее, ангиопротективное и антиишемическое действие, например, в моделях церебрального ангиоспазма после субарахноидального кровоизлияния или в модели сосудистой эректильной дисфункции (C.Huang и соавт., 2015) [29]. Интересно при этом отметить, что нейрональную синтазу оксида азота (nNOS), гиперактивность которой является одной из причин воспаления и свободнорадикального повреждения клеток и повышенного нитрозилирования белков, мемантин, наоборот, угнетает, что частично обусловливает его противовоспалительные, антиоксидантные и нейропротекторные свойства и способность защищать нейроны от преждевременного старения и оксидативного стресса (H.Ota и соавт., 2015) [57].

Мемантин не связывается с опиоидными, a1 или a2-адренорецепторами, мускариновыми холинорецепторами, ГАМК-рецепторами или с большинством подтипов серотониновых рецепторов, однако способен связываться, хотя и с довольно низким, но, по-видимому, клинически значимым (сопоставимым с буспироном) аффинитетом с 5-HT1A-рецепторами, что может объяснять его антидепрессивные и анксиолитические свойства (N.Osborne и соавт., 1982) [56].

Болезнь Альцгеймера и другие деменции

В недавнем суммирующем метаанализе нескольких Кохрановских систематических метаанализов показана эффективность мемантина при БА как в монотерапии, так и в комбинации с ингибиторами холинэстеразы (K.Laver и соавт.

, 2016) [40].

В рандомизированном контролируемом исследовании (РКИ) показано, что мемантин действенен не только при уже установленной БА, но и в ее начальных стадиях, часто расцениваемых как легкое возрастное когнитивное ухудшение (p

Источник: http://med.autweb.ru/memantin/

Нервная Система
Добавить комментарий